Сосудистая энцефалопатия — это поражение тканей мозга, вызванное недостатком кислорода. Патология развивается медленно и является следствием различных заболеваний сердечно-сосудистой системы и неврологических расстройств. Она опасна, так как на ранних стадиях ее трудно диагностировать.

Причины

Распространенной причиной является патология сосудов, отвечающих за насыщение мозга кислородом. Однако болезнь может развиваться и по другим причинам:

• атеросклероз сосудов мозга;
• желтуха;
• повышение артериального давления;
• дефицит глюкозы;
• нарушения метаболических процессов;
• сахарный диабет;
• сильное воздействие радиации;
• психические расстройства, влияющие на нервную систему;
• вирусный воспалительный процесс печени;
• применение нейротропных медикаментов;
• синдром Мартланда, характерный для профессиональных боксеров;
• кома;
• травматическое повреждение головы.

Признаки

Для каждой стадии развития патологии характерен определенный набор симптомов.

1. Начальная стадия – степень компенсации. Дисфункция клеток мозга незначительна, и соседние клетки могут выполнять их функции. Первые признаки включают: мигрени, шум в ушах, ощущение заложенности слуховых проходов, бессонницу, повышенную утомляемость, слабость, перепады артериального давления и изменения настроения.

2. Вторая стадия – степень субкомпенсации. Поражается все больше тканей мозга, изменения становятся видимыми при инструментальной диагностике. Симптомы более выражены: сильная боль, обмороки, снижение работоспособности из-за нарушений мыслительных процессов, психические расстройства, слабость мышц, а также нарушения памяти, речи и координации.

3. Последняя стадия энцефалопатии – степень декомпенсации. Большая часть клеток повреждена, происходит атрофия мозга с необратимыми изменениями. К симптомам предыдущих стадий добавляются: ограничение подвижности из-за мышечной слабости и онемения, невозможность самостоятельно обслуживать себя, работать, снижение интеллектуальных способностей, вплоть до слабоумия.

На третьей стадии пациент становится инвалидом и нуждается в постоянном постороннем уходе.

Диагностические мероприятия

Для установки и подтверждения диагноза сосудистого заболевания головного мозга требуется комплексная диагностика. Лечащий врач изучает анамнез пациента, проводит тесты на координацию, память и психологическое состояние. Результаты тестов помогут выявить изменения в организме и учесть существующие заболевания для предварительного диагноза.

В исследование входят следующие анализы:

1. Общий анализ крови для определения уровня липидов. Превышение нормы может указывать на заболевание.
2. Тесты на содержание глюкозы, молочной кислоты, кислорода, аммиака и электролитов, а также измерение ферментов печени.
3. Измерение артериального давления.
4. Исследования на наличие наркотиков и токсинов (применяется при токсической энцефалопатии).
5. Определение антител, негативно влияющих на нейроны и способствующих слабоумию.
6. Уровень креатинина для оценки функции почек.

Также применяются инструментальные методы исследования:

1. Ультразвуковое сканирование для выявления бляшек и спазмов в сосудах, а также для определения причин тромбообразования.
2. Магнитно-резонансная томография для обнаружения опухолей и аномалий мозга.
3. Реоэнцефалография для оценки состояния сосудов и кровообращения.
4. Рентген шейного отдела позвоночника.
5. Электроэнцефалография для выявления нарушений в работе мозга.

Лечение

Продолжительность лечения зависит от степени развития болезни, возраста пациента и наличия других заболеваний. В течение 12 месяцев пациент проходит несколько курсов лечения как в стационаре, так и амбулаторно:

1. Прием медикаментов, улучшающих кровообращение. Лекарства принимаются от одного до трех месяцев.
2. Физиотерапевтические процедуры: электрофорез, иглоукалывание, магнитотерапия, озонотерапия.
3. Оперативное вмешательство для расширения поврежденных сосудов головного мозга с целью улучшения кровообращения.

Для ускорения выздоровления пациенту необходимо изменить образ жизни:

1. Исключить спиртные напитки и курение.
2. Поддерживать активность, минимизируя время, проведенное в сидячем положении.
3. Восстановить нормальную массу тела.
4. Соблюдать диету без соли и жиров.

Во время основного лечения можно использовать народные средства для замедления прогрессирования болезни:

1. Настойка на клевере: один стакан цветков клевера залить литром водки и настаивать 14 дней. Принимать три раза в день до еды, разбавив столовую ложку настоя в полстакане теплой воды.
2. Настой из шиповника: 2 столовые ложки плодов залить поллитром кипятка и настаивать 2-3 часа перед употреблением.
3. Луковая настойка: сок из репчатого лука смешать с медом в соотношении 1:2. Принимать одну столовую ложку до еды три раза в день.

Прогноз

Прогнозирование для каждого пациента индивидуально, поскольку причины развития заболевания, сопутствующие патологии, степень энцефалопатии и время начала лечения различаются. Кардиолог, учитывая все эти факторы, сможет дать прогноз, который варьируется от вероятности выздоровления до риска смертельного исхода из-за необратимых повреждений мозга.

Осложнения

При успешном лечении заболевания на начальной стадии возможно полное отсутствие осложнений. Однако в случаях поражения мозга энцефалопатией могут возникнуть серьезные психические нарушения. Возможные осложнения зависят от первопричин заболевания и включают:

• повышенную раздражительность;
• психические расстройства;
• апатию;
• галлюцинации;
• судороги;
• коматозное состояние при несвоевременном лечении;
• смертельный исход.

Для детей это заболевание более опасно, так как их иммунная система еще не полностью сформирована.

Профилактика

Соблюдение профилактических мер помогает предотвратить развитие патологии.

1. Людям с сахарным диабетом необходимо ежедневно контролировать уровень сахара в крови и следить за количеством инсулина.
2. Следует минимизировать потребление алкоголя, чтобы избежать алкогольной интоксикации, а также отказаться от курения.
3. Необходимо избегать спешки во время еды, чтобы предотвратить попадание пищи в дыхательные пути.
4. При гипертонии важно регулярно измерять артериальное давление и не забывать принимать назначенные врачом лекарства.
5. При общении с людьми, зараженными инфекционной формой энцефалопатии, следует избегать физического контакта, чтобы не заразиться.
6. Ведение здорового образа жизни.

Для каждой формы заболевания существуют свои методы профилактики.

Отзывы

Евгений, 34 года.

После аварии у него развилась энцефалопатия. Заболевание было выявлено почти сразу, что позволило вылечить его за несколько курсов. Этот случай заставил Евгения внимательнее относиться к своему здоровью, и теперь он проходит полный осмотр раз в год.

Никита, 58 лет.

В последние несколько лет он много пил. Недавно, после очередной пьянки, его увезли на скорой с отравлением. Врачи поставили диагноз энцефалопатия. Теперь Никите пришлось бросить пить, и он надеется на выздоровление.

Источник: sosud-ok.ru

Патогенез и причины нарушения

В профессиональной литературе отмечается, что заболевание возникает при инфаркте, затрагивающем не менее 50 мл (до 100 мл) мозговой ткани. Если инфаркт расположен стратегически, возможно поражение меньшего объема.

При сосудистой энцефалопатии происходит повреждение мозговой ткани из-за длительной гипоперфузии и гипоксии. Эти процессы связаны с атеросклеротическими изменениями в сосудах мозга, возможным тромбозом и эмболией, а также с артериопатией и микроангиопатией различного происхождения. Иногда причиной является гипоксически-ишемическая энцефалопатия при глобальной гипоксии.

В ходе гипоксически-ишемических процессов при энцефалопатии сосудистого генеза участвуют различные патогенные клетки, что приводит к морфологическим и функциональным нарушениям в ЦНС. Гипоксия вызывает энергометаболическую недостаточность нейронов, дестабилизацию их внутренней среды, активацию апоптоза и образование свободных радикалов. Эти факторы повреждают биологические мембраны и ферменты, что, в конечном итоге, приводит к уменьшению числа нейронов и синапсов.

Наблюдаются нарушения нейротрансмиттерной системы, включая холинергическую, что схоже с изменениями при болезни Альцгеймера.

Причины сосудистой энцефалопатии:

• ишемия;
• инсульт;
• повышенная свёртываемость крови или склонность к образованию сгустков;
• гипертония (высокое кровяное давление);
• атеросклероз (коронарных или периферических артерий);
• генетические факторы.

Типы заболевания

Сосудистая энцефалопатия относится к гетерогенной группе заболеваний. Согласно классификации NINCDS-AIREN (National Institute of Neurological and Communication Disorders and Stroke — Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences), выделяют следующие типы энцефалопатии сосудистого генеза:

• при микроангиопатии (болезнь Бинсвангера, множественные лакуны, лейкоэнцефалопатия, амилоидная ангиопатия);
• при стратегически расположенных инфарктах;
• мультифакторная (в результате множественных инфарктов головного мозга, «малых и больших»);
• при церебральной гипоперфузии (вследствие остановки сердца, экстремальной гипотензии, ишемии граничных районов);
• при интракраниальных кровоизлияниях, включая субарахноидальное;
• вследствие других сосудистых механизмов, их комбинаций и неизвестных факторов.

Симптомы сосудистой деменции

Признаки сосудистой энцефалопатии можно разделить на несколько групп.

Когнитивные:

• потеря памяти;
• нарушение мышления и суждения;
• проблемы с ориентацией, речью и обучением;
• слабое познание.

Поведенческие:

• личностные расстройства, эмоциональная нестабильность;
• депрессия, тревога;
• бред, галлюцинации;
• нарушение идентификации;
• поведенческие расстройства;
• нарушения сна.

Функциональные:

• трудности в сложной деятельности;
• проблемы с домашними делами;
• затруднения в самообслуживании;
• расстройства континенции;
• нарушения коммуникации;
• проблемы с походкой.

Симптомы сосудистой энцефалопатии часто проявляются внезапно, особенно после инсульта. У пациента может быть в анамнезе высокое кровяное давление, сосудистые заболевания или предыдущие инсульты и инфаркты.

Заболевание может прогрессировать, но не обязательно. В некоторых случаях симптомы могут ослабевать. Если болезнь прогрессирует, её признаки обычно проявляются ступенчато, с резкими изменениями интенсивности.

Сосудистая энцефалопатия, затрагивающая средний мозг, может привести к постепенному ухудшению когнитивных функций, напоминающему болезнь Альцгеймера. Однако в отличие от пациентов с БА, люди с сосудистой энцефалопатией часто сохраняют свою личность и нормальные уровни эмоционального реагирования даже на поздних стадиях заболевания.

Диагностические критерии и методы

Методы исследования:

• сбор анамнеза (семейный анамнез, общая анестезия, зависимые вещества, тяжёлые болезни);
• лабораторные тесты;
• серологическое тестирование;
• внутреннее и неврологическое обследование;
• ЭЭГ, КТ, МРТ.

Диагностические критерии для СЭ:

• снижение памяти;
• снижение когнитивных функций;
• помутнение сознания;
• потеря эмоционального контроля или мотивации, изменение социального поведения;
• продолжительность симптомов не менее 6 месяцев.

Начальные признаки заболевания трудно распознать. Важно отличить его от неврозов, депрессии, физиологических проявлений старения и псевдодеменции.

Медикаментозное лечение — единственный выход

Для воздействия на заболевание используется ряд агентов из различных групп лекарственных средств, включая вазоактивные вещества и ноотропы.

Мета-анализы показывают, что большинство этих препаратов не оказывают заметного влияния на когнитивные способности или прогрессирование сосудистой энцефалопатии.

Основные рекомендации касаются применения Пентоксифиллина и Гинкго Билоба (EGb 761). Исследования показали, что оба препарата имеют небольшое преимущество по сравнению с контрольной группой, получавшей плацебо. Некоторые работы указывают на потенциальную пользу Нимодипина для пациентов с подкорковой сосудистой энцефалопатией, однако другие исследования подвергли этот эффект критике.

Что касается других веществ (Ницерголин, Винпоцетин, Церебролизин, Пирацетам), убедительных положительных результатов исследований или мета-анализов, оправдывающих их применение при сосудистой энцефалопатии, нет.

В последние годы крупные рандомизированные исследования подтвердили эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы и Мемантина у пациентов с сосудистой и смешанной энцефалопатией. У таких больных наблюдается холинергический дефицит из-за нарушений в холинергических мостках подкорки и поражений холинергических ядер.

Прогрессирование заболевания приводит к нарушению мозговых функций и инвалидизации. Эти осложнения можно предотвратить с помощью своевременной терапии и соблюдения рекомендаций лечащего врача.

Профилактический комплекс мероприятий

Больным с начальной стадией сосудистой энцефалопатии и людям с повышенным риском этого заболевания рекомендуется следующее для снижения факторов риска:

• контроль артериального давления;
• ограничение или исключение курения и чрезмерного потребления алкоголя;
• контроль массы тела;
• нормализация уровня липидов в крови;
• компенсация сахарного диабета;
• соблюдение превентивных мер против атеросклероза, как немедикаментозных, так и фармакологических;
• коррекция сосудистых факторов риска;
• лечение ишемической болезни и сердечной аритмии;
• лечение сопутствующих заболеваний.

Для предотвращения мультиинфарктного поражения мозга важно ограничить повторные инсульты. Наиболее распространенной является антитромбоцитарная терапия (ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел, Тиклопидин), в некоторых случаях – антикоагулянтная терапия (Варфарин).

Источник: NeuroDoc.ru

Причины сосудистой энцефалопатии

Головной мозг получает кровь от крупных артериальных стволов, образующих в его основании замкнутую систему сосудов — Виллизиев круг. Эта структура важна как для нормальной работы мозга, так и при патологиях, обеспечивая переток артериальной крови в области с недостатком.

Мозг имеет резервы для компенсации кровообращения в неблагоприятных условиях, но эти возможности ограничены. Хронические сосудистые заболевания, образ жизни и внешняя среда могут нарушить баланс артериальной системы мозга и привести к декомпенсации.

Основой сосудистой энцефалопатии является хроническая ишемия нервной ткани, вызванная недостаточным притоком артериальной крови. К основным причинам ишемии относятся:

• Атеросклероз сосудов головы и шеи;
• Артериальная гипертензия;
• Патология позвоночных артерий, в том числе из-за дегенеративных процессов в позвоночнике;
• Обменные нарушения — диабет, ожирение, эндокринные заболевания.

Реже ишемию вызывают воспалительные изменения стенок артерий (васкулиты), травмы, нарушения ритма сердца и стойкая гипотония.

Более половины случаев сосудистой энцефалопатии связано с атеросклерозом церебральных артерий.

На втором месте — гипертония, как основное заболевание или осложнение патологий почек, опухолей надпочечников и эндокринных заболеваний.

При атеросклерозе происходит обструкция сосуда жиро-белковой бляшкой, что затрудняет кровоток к нервным клеткам. Тромбоз или увеличение бляшки могут привести к инсульту, риск которого при энцефалопатии значительно возрастает.

Гипертензивная энцефалопатия возникает из-за длительного спазма артерий и артериол, что приводит к необратимым изменениям в стенках сосудов и снижению объема крови.

Позвоночные артерии обеспечивают треть всей артериальной крови к мозгу, поэтому их сдавление при остеохондрозе, грыже или врожденных сужениях приводит к недостаточному питанию мозга и развитию энцефалопатии.

Ишемия может возникнуть не только из-за поражений внутричерепных артерий, но и при атеросклерозе, тромбозе, аномалиях шейных сосудов и нарушениях ритма сердца.

Патогенез прогрессирующей сосудистой энцефалопатии основан на длительной гипоксии из-за недостатка артериальной крови, что приводит к нехватке кислорода и питательных веществ для нейронов. На фоне гипоксии происходят дистрофические и ишемические изменения, клетки мозга погибают, образуются очаги разрежения или мелкоочаговые инфаркты.

Наиболее чувствительными к гипоксии являются глубокие отделы белого вещества и подкорковые ядра, находящиеся на стыке кровоснабжения от внутренней сонной и позвоночной артерий. Несовершенство компенсаторных механизмов в этих областях приводит к разобщению деятельности коры и подкорки.

Недавние исследования показывают, что нарушение взаимодействия между корой и подкорковыми структурами лежит в основе нарастающей дисциркуляции и энцефалопатии, что приводит к расстройствам интеллекта, двигательной и эмоциональной активности.

На начальной стадии заболевания изменения нейронов могут быть обратимыми при правильном лечении, но со временем ишемия усиливается, вызывая стойкие неврологические симптомы и инвалидность.

Разновидности и симптоматика заболевания

В зависимости от причины выделяют:

• Гипертензивную энцефалопатию;
• Атеросклеротическую;
• Венозную;
• Смешанного генеза.

У многих пациентов, особенно пожилого возраста, наблюдается сочетание повышенного давления, атеросклероза и метаболических изменений. Поэтому наиболее распространённым типом является смешанный вариант энцефалопатии.

Симптоматика может развиваться медленно — в классической форме, или быстро — при прогрессирующем течении. В некоторых случаях ухудшения чередуются с временными улучшениями.

По степени гипоксически-ишемических повреждений выделяют несколько стадий болезни:

1. На первой, начальной стадии изменения минимальны и субъективны: ухудшение памяти и внимания, утомляемость, отсутствие неврологических симптомов.
2. Вторая стадия характеризуется заметными интеллектуально-мнестическими изменениями, двигательными и эмоциональными расстройствами.
3. Третья стадия — наиболее тяжёлая — сосудистая деменция (слабоумие), проявляющаяся глубокими психическими нарушениями, резким снижением интеллекта, потерей бытовых навыков, двигательными расстройствами и дисфункцией тазовых органов.

Распознать начальную стадию энцефалопатии сосудистого генеза сложно из-за неспецифичности симптомов. На первый план могут выходить признаки астении: общая слабость, утомляемость, депрессивные расстройства. Эти симптомы могут возникать при инфекциях, патологиях внутренних органов, психических нарушениях и переутомлении, что затрудняет диагностику.

Как правило, диагноз сосудистой энцефалопатии устанавливается не ранее чем через полгода после появления жалоб на головокружение, нарушение памяти и речи. К этому времени наличие сосудистых расстройств становится очевидным.

Хронический недостаток артериального кровообращения приводит к гибели нервных клеток, что вызывает неврологическую симптоматику по мере увеличения объёма поражения. Первоначально возникают эмоциональные и личностные изменения на фоне утомляемости, раздражительности, бессонницы или сонливости. Пациенты становятся эгоцентричными, возможны неадекватные поступки, затем наступает апатия.

Энцефалопатия сосудистого генеза носит необратимый характер, так как устранить сосудистые изменения, такие как уплотнение при гипертонии и атеросклеротические бляшки, невозможно. Периодические улучшения возможны, но за ними следует прогрессирование.

Важно отметить, что сосудистая энцефалопатия значительно увеличивает риск острых изменений, таких как инсульт, что не только усугубляет симптомы мозговой дисфункции, но и сопровождается высокой смертностью.

Сосудистая энцефалопатия начальной степени

Заболевание начинается постепенно, и его первые симптомы часто списываются на переутомление или возраст. Более половины пациентов страдают депрессивными расстройствами, но редко жалуются на плохое настроение. Обычно они сосредоточены на других симптомах, связанных с внутренними органами, не замечая своего депрессивного состояния.

На начальной стадии сосудистой энцефалопатии наиболее частыми жалобами являются:

• Боль в спине и суставах;
• Головные боли;
• Звон и шум в голове;
• Боли в области почек, желудка и других внутренних органов.

Интересно, что ярко выраженные симптомы не всегда соответствуют изменениям в органах. Депрессия может возникать даже при минимальном стрессе или без видимой причины и плохо поддается консервативному лечению.

Эмоциональная лабильность заметна окружающим и вызывает трудности. Пациенты становятся раздражительными и агрессивными, ведут себя неадекватно, у них наблюдаются резкие смены настроения, жалобы на плохой сон, рассеянность и забывчивость.

У 9 из 10 пациентов уже на ранней стадии заболевания проявляются изменения в интеллектуальной сфере:

1. Снижение способности к концентрации;
2. Забывчивость, рассеянность, неорганизованность;
3. Утомляемость при умственном напряжении, замедленное мышление.

Характерным признаком сосудистого поражения мозга является сохранение хорошей памяти на события из жизни, в то время как воспроизведение недавних событий или только что услышанной информации затруднено.

На начальной стадии патологии двигательной сферы не наблюдается, хотя могут возникать головокружения, неустойчивость походки и неуверенность при выполнении мелких движений пальцами. При ходьбе пациенты могут испытывать тошноту, реже — рвоту.

Умеренная и тяжелая сосудистая энцефалопатия

Прогрессирование неврологических проявлений приводит к ухудшению интеллектуальных функций и двигательных нарушений, что указывает на серьезное поражение как коры, так и белого вещества мозга. На второй стадии заболевания заметно ухудшение памяти, невнимательность и трудности с выполнением простых интеллектуальных задач.

Больные часто неправильно оценивают свое состояние, берут на себя больше, чем могут выполнить, и ставят непосильные задачи, с которыми не справляются. Усугубление нарушений проявляется в дезориентации во времени и пространстве.

Самая тяжелая степень сосудистой энцефалопатии — деменция, или слабоумие. В этот период пациенты становятся нетрудоспособными, теряют навыки самообслуживания, а личностные и поведенческие отклонения становятся ярко выраженными. Эмоциональный фон резко снижен: пациенты апатичны, безразличны к окружающему, теряют интересы и не занимаются ничем.

Тяжелая степень сосудистой энцефалопатии сопровождается заметными нарушениями двигательной сферы: походка замедляется, шаги становятся короткими, стопа шаркает по полу. Больным сложно начать и остановиться при ходьбе, что напоминает симптомы болезни Паркинсона, однако движения руками сохраняются.

Крайняя степень деменции проявляется очаговой неврологической симптоматикой, включая парезы, дрожь, дислексию и недержание мочи. Возможен судорожный синдром.

Как лечить и чего ждать в будущем от сосудистой энцефалопатии?

Лечение сосудистой энцефалопатии должно начинаться как можно раньше, при первых признаках мозговой дисфункции. Это значительно улучшает результаты терапии и замедляет прогрессирование заболевания. Важной целью лечения является также профилактика инсультов.

Перед назначением медикаментов врач даст общие рекомендации, соблюдение которых необходимо для достижения желаемого результата. Прежде всего, это отказ от вредных привычек, нормализация веса и питания.

Следующий этап — этиотропное и патогенетическое лечение, направленное на устранение причин патологии и ее основных проявлений. Оно включает:

• Антигипертензивные средства: ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл), бета-адреноблокаторы (метопролол, пиндолол, анаприлин), антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем), диуретики (диакарб, верошпирон, фуросемид);
• Лечение дислипидемии: секвестранты желчных кислот (холестирамин), статины (симвастатин, ловастатин), никотиновая кислота и ее производные, фибраты (клофибрат);
• Сосудорасширяющие, ноотропные и нейропротекторные препараты;
• Антиагрегантное и антикоагулянтное лечение.

Схема лечения зависит от причины сосудистой энцефалопатии. Антигипертензивные средства помогают поддерживать нормальное артериальное давление, предотвращают гипертрофию миокарда, улучшают состояние сосудов и микроциркуляцию, нормализуют сердечный ритм и могут комбинироваться.

При нормальном артериальном давлении улучшается оксигенация мозга, обменные процессы, что снижает риск инсультов. Это особенно важно для пациентов с сопутствующими заболеваниями — диабетом, ожирением, сердечной недостаточностью. Некоторые препараты, например, нимодипин, эффективны даже на запущенных стадиях сосудистой энцефалопатии, улучшая работу мозга и уменьшая когнитивные расстройства.

Дислипидемия является ключевым фактором сосудистой патологии мозга. Лечение включает гипохолестериновую диету и препараты, снижающие уровень холестерина и нормализующие липидный спектр. Этот этап особенно важен при атеросклерозе.

Нормализация кровотока, давления и жирового обмена улучшает метаболические процессы в мозге. Это дополнительно поддерживается применением ноотропов (пирацетам), нейропротекторов и сосудорасширяющих средств (кавинтон, винпоцетин, сермион). Для улучшения венозного оттока, что часто наблюдается при атеросклеротическом поражении артерий, назначаются вазобрал и редергин.

Ноотропная и нейропротекторная терапия показана на всех стадиях сосудистой энцефалопатии, включая деменцию. Используются ноотропил, милдронат, семакс, энцефабол, церебролизин и витамины. Эти препараты улучшают метаболизм в нервных клетках, защищают их от ишемически-гипоксических повреждений и предотвращают тромбообразование в микроциркуляторном русле.

Комплексное лечение сосудистой энцефалопатии улучшает память и внимание, повышает стрессоустойчивость, нормализует эмоциональное состояние и способность к обучению. Оно должно быть длительным, и результаты будут заметны не ранее чем через месяц после начала терапии.

Учитывая высокий риск тромбообразования, особенно у пациентов с сердечными заболеваниями, аритмиями и атеросклерозом, часто требуется применение антиагрегантов и антикоагулянтов (аспирин кардио, тромбо АСС, кардиомагнил, варфарин и клопидогрель под контролем гемостаза).

Симптоматическая терапия направлена на отдельные проявления сосудистой энцефалопатии. Большинство пациентов нуждаются в антидепрессантах, транквилизаторах и снотворных (феназепам, пустырник, валериана, соннат, милипрамин). Полезны консультации с психотерапевтом. При головокружениях назначаются бетасерк и кавинтон, а двигательные расстройства требуют лечебной гимнастики, массажа и физиотерапии.

В некоторых случаях пациентам с сосудистой энцефалопатией показано хирургическое лечение, включая стентирование, наложение сосудистых анастомозов и удаление атеросклеротических бляшек, что восстанавливает приток артериальной крови к мозгу.

Прогноз при сосудистой энцефалопатии серьезный из-за необратимости изменений мозга и постоянного прогрессирования. При тяжелой степени пациенту устанавливается группа инвалидности, он не способен выполнять профессиональные и бытовые задачи.

Тем не менее, ранняя диагностика и своевременное лечение могут замедлить тяжелые проявления заболевания на годы и десятилетия, предотвратить острые нарушения кровообращения и продлить жизнь пациента, сделав ее активной и качественной.

Видео: лекция по сосудистой энцефалопатии

Рекомендации читателям СосудИнфо предоставляют профессиональные медики с высшим образованием и опытом работы в своей области.

На ваши вопросы отвечает один из ведущих авторов сайта:

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза.

Поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Поражение клеток головного мозга, приводящее к нарушению обмена веществ и мозгового кровообращения, может быть вызвано различными факторами. Причины поражения серого или белого вещества у детей и взрослых различаются.

Энцефалопатию у взрослых могут спровоцировать:

• Гипоксия. Кислородное голодание приводит к гибели клеток мозга. Недостаток кислорода может возникать из-за остановки сердца, нарушений кровотока (например, тромбы), механического удушения или нарушений вентиляции легких.
• Отравление. Ядовитые вещества, длительно воздействующие на клетки мозга, приводят к их отмиранию и патологическому сужению сосудов. Негативно влияют на сосуды никотин, алкоголь, наркотики и токсины, не выведенные из организма.
• Нарушение кровотока. Это может происходить при сужении сосудов, вызванном атеросклерозом, тромбозом или варикозом.
• Черепно-мозговая травма. Сотрясение мозга или открытые переломы черепа могут вызвать отмирание клеток и нарушение нервных связей.
• Облучение. Воздействие ионизирующего излучения может привести к энцефалопатии.

Наиболее подвержены этой патологии пожилые люди. К группе риска относятся:

• Спортсмены (футболисты, боксеры, каратисты).
• Люди с алкогольной, наркотической или никотиновой зависимостью.
• ВИЧ-инфицированные.
• Диабетики.

При энцефалопатии уменьшается количество нервных клеток, развивается некроз тканей. Без лечения может возникнуть ишемия, отек серого вещества и внутренние кровоизлияния.

Энцефалопатия может развиваться даже до рождения ребенка. Во время беременности ее могут спровоцировать:

• Инфекционные заболевания, перенесенные матерью (краснуха, ветрянка, корь).
• Стрессы, неврозы, депрессивные состояния.
• Курение и алкогольная зависимость.
• Токсикоз и гестоз.
• Хронические заболевания матери (диабет, почечная недостаточность).
• Недостаток плацентарного кровообращения.
• Внутриутробные инфекции.

Клетки мозга ребенка могут пострадать во время родов:

• При стремительных или затяжных родах.
• При длительном безводном периоде.
• При преждевременных родах.
• При отслойке плаценты.
• При механической асфиксии.

В первую неделю жизни энцефалопатия может возникнуть из-за:

• Инфекционных заболеваний.
• Заболеваний кровеносной системы.
• Травмы головы.
• Хирургических вмешательств.

Угроза прерывания беременности, гипертонус матки и маловодье могут привести к нарушению внутриутробного кровоснабжения мозга. Травма головы при родах не считается фактором риска.

Диагностику проводит неонатолог в роддоме или педиатр. Для уточнения диагноза опрашивают мать и проводят исследования:

• Общий и биохимический анализ крови.
• Анализ спинномозговой жидкости.
• УЗИ головного мозга.
• МРТ головы.
• Допплерография сосудов.
• ЭЭГ (при выраженном судорожном синдроме).

Осмотр новорожденного проводит невропатолог, офтальмолог исследует состояние глазного дна. На основе результатов обследования ставится диагноз и назначается лечение.

Симптомы энцефалопатии зависят от:

• Возраста ребенка и степени созревания нервной системы.
• Локализации и объема поражения мозга.
• Причинного фактора и длительности его воздействия.
• Наличия сопутствующих заболеваний.

Общие признаки энцефалопатии у детей:

• Частые головные боли, беспокойство, капризность (у младенцев).
• Гиперактивность, неуправляемость, навязчивые состояния.
• Нарушения сна (сонливость днем, бессонница ночью).
• Неврозы, фобии.
• Снижение памяти и познавательной активности.
• Нарушения слуха и зрения.
• Гидроцефальный синдром (у детей первого года жизни).

Симптомы могут усугубляться и включать:

• Частые обмороки.
• Головокружения.
• Астению.
• Ухудшение внимания и памяти.
• Изменения координации движений.
• Психические и вегетативные нарушения.
• Значительное снижение интеллекта.
• Задержка развития.

Дисциркуляторная или токсическая энцефалопатия возникает из-за сосудистых заболеваний или токсического воздействия. Факторы риска включают:

• Системные васкулиты, эмболии, наследственные ангиопатии.
• Врожденные аномалии сосудов.
• Заболевания крови.
• Вирусные и инфекционные заболевания с нейротоксикозом.
• Злоупотребление алкоголем и наркотиками.

Эпилептическая энцефалопатия развивается на фоне частых судорог, приводящих к гибели нервных клеток. Она проявляется когнитивными расстройствами и нарушениями поведения.

Перинатальная или резидуальная энцефалопатия — остаточные явления перенесенных патологий. Симптомы могут проявляться спустя 3-5 лет. При ранней диагностике и лечении большинство детей полностью выздоравливают.

Дисциркуляторная энцефалопатия — хроническое нарушение кровоснабжения головного мозга, чаще у пожилых. Она может быть гипертонической, венозной или атеросклеротической. Лечение направлено на терапию основного заболевания и предотвращение инсульта.

Токсическая энцефалопатия возникает из-за воздействия токсинов. Лечение включает выведение токсинов и восстановление функций мозга.

Алкогольная энцефалопатия — отмирание клеток мозга из-за систематического употребления алкоголя. Лечение включает изменение образа жизни.

Посттравматическая энцефалопатия возникает после серьезной травмы головы. Лечение зависит от характера травмы.

Перинатальная энцефалопатия у новорожденных требует стимулирующих препаратов и систематических занятий с педагогом. Последствия несвоевременного лечения могут включать задержку развития и эпилепсию.

Резидуальная энцефалопатия — неврологический дефицит из-за травм или инфекций. Лечение включает симптоматические препараты и физиотерапию.

Метаболическая энцефалопатия связана с заболеваниями внутренних органов. Лечение направлено на восстановление их функций.

Лучевая энцефалопатия возникает из-за ионизирующего излучения. Лечение включает устранение последствий радиации.

Очаговая энцефалопатия поражает отдельные участки мозга и труднее поддается лечению.

Энцефалопатия — серьезное заболевание, требующее немедленного лечения. Важно знать не только симптомы, но и факторы, способствующие развитию болезни. Основные группы причин:

1. Факторы гипоксии мозга при беременности. Хронические заболевания матери и инфекции могут привести к энцефалопатии.
2. Факторы риска в первые дни жизни. Хирургические вмешательства и инфекции новорожденного.
3. Негативное воздействие во время родов. Длительный безводный промежуток и асфиксия могут спровоцировать заболевание.

Симптомы зависят от причины, формы и степени выраженности. Основные признаки:

• Головная боль.
• Астения.
• Склонность к неврозам.
• Проблемы со сном.
• Вегетативные нарушения.

При дисциркуляторной энцефалопатии наблюдаются:

• Когнитивные отклонения.
• Эмоциональные сбои.
• Двигательные изменения.

Прогноз зависит от степени поражения мозга и своевременности лечения. Заболевание развивается постепенно, с появлением новых симптомов. Выделяют три степени:

1. Первая степень. Рассеянность, трудности с концентрацией, головокружения.
2. Вторая степень. Выраженные неврологические и психические нарушения, ухудшение памяти.
3. Третья степень. Неспособность ориентироваться, грубые психические нарушения.

Диагностика включает лабораторные и инструментальные методы. Лечение направлено на устранение причин и включает медикаментозную терапию, оперативное вмешательство и вспомогательные методы.

Рекомендации для улучшения состояния:

1. Нормализовать сон.
2. Исключить стрессы.
3. Соблюдать режим труда и отдыха.
4. Гулять на свежем воздухе.
5. Употреблять овощи и фрукты, богатые витаминами.

Источник: mir-logiki.ru

https://youtube.com/watch?v=F-eq6Rjqd04