Образование тромбов вызывает ответ организма, направленный на их устранение и восстановление кровотока в поврежденных сосудах. Существует несколько механизмов:

Лизис тромба (фибринолиз) — идеальный, но редкий исход, при котором тромб полностью разрушается. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, активируемым фактором Хагемана (фактор XII) при активации внутреннего каскада свертывания крови. Фибринолиз предотвращает избыточное образование фибрина и распад мелких тромбов, но менее эффективен для крупных тромбов в артериях, венах или сердце. Некоторые вещества, такие как стрептокиназа и тканевые активаторы плазминогена, активируют фибринолитическую систему и используются для лечения острого инфаркта миокарда, тромбоза глубоких вен и острого периферического артериального тромбоза.

Организация и реканализация происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией. В тромбе могут образовываться сосудистые каналы, выстланные эндотелием (реканализация), что позволяет частично восстановить кровоток. Этот процесс занимает несколько недель и не предотвращает острые проявления тромбоза, но может улучшить перфузию ткани в отдаленные сроки.

Петрификация тромба — относительно благоприятный исход, при котором в тромбе откладываются соли кальция. В венах этот процесс может приводить к образованию венозных камней (флеболитов).

Септический распад тромба — неблагоприятный исход, возникающий при инфицировании тромба.

Значение тромбоза определяется его быстротой развития, локализацией и исходом. В некоторых случаях тромбоз может иметь положительное значение, например, при аневризме аорты, когда организация тромба укрепляет истонченную стенку сосуда.

В большинстве случаев тромбоз опасен. Обтурирующие тромбы в артериях могут вызывать инфаркты или гангрену. Пристеночные тромбы в артериях менее опасны, особенно если они формируются медленно, так как могут развиваться коллатерали, обеспечивающие кровоснабжение.

Обтурирующие тромбы в венах приводят к местному венозному полнокровию и различным клиническим проявлениям в зависимости от локализации. Например, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки может вызвать смертельное нарушение мозгового кровообращения, тромбоз воротной вены — портальную гипертензию, тромбоз селезеночной вены — спленомегалию. При тромбозе почечных вен может развиваться нефротический синдром или венозные инфаркты почек, а при тромбофлебите печеночных вен — болезнь Хиари. Тромбы вен большого круга кровообращения могут служить источником тромбоэмболий легочной артерии, что является смертельным осложнением многих заболеваний.

ТЭЛА — окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правой половине сердца. Это одно из наиболее распространенных и серьезных осложнений послеоперационного и послеродового периодов, негативно влияющее на их течение и исход. ТЭЛА занимает третье место среди причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний после инфаркта миокарда и инсульта. Ежегодно от нее погибает 0,1% населения, а летальность среди пациентов, не получавших антикоагулянтную терапию, достигает 30-40%. Массивные ТЭЛА приводят к летальному исходу в 70% случаев.

По данным патологоанатомических исследований, частота ТЭЛА составляет 13-20%. Во Франции ежегодно регистрируется до 100 тыс. случаев, в Англии и Шотландии — 65 тыс. госпитализаций, в Италии — 60 тыс. В США ТЭЛА диагностируется у 3% населения, ежегодная заболеваемость составляет 150-170 тыс. новых случаев и 99 тыс. рецидивов, с летальным исходом в 38% случаев.

Согласно результатам Фрамингемского исследования, ТЭЛА составляет 15,6% внутригоспитальной летальности, причем среди хирургических больных — 18%, а среди терапевтических — 82%.

Нарушения кровообращения можно разделить на три группы: 1) нарушения кровенаполнения (артериальное и венозное полнокровие, малокровие); 2) нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечения и плазморрагия); 3) нарушения течения и состояния крови (стаз, сладж-феномен, тромбоз и эмболия). Особое место занимает шок.

Артериальное полнокровие (гиперемия) — увеличение кровенаполнения органа или ткани из-за увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим (при увеличении объема циркулирующей крови) или местным (в результате различных факторов).

Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани из-за затруднения оттока крови. Это приводит к расширению вен и капилляров, замедлению кровотока, гипоксии и повышению проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности.

Малокровие (ишемия) — уменьшение кровенаполнения ткани или органа из-за недостаточного притока крови. Изменения в тканях зависят от длительности гипоксии и чувствительности тканей к ней. При остром малокровии возникают дистрофические и некротические изменения, при хроническом — атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы. Различают ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное малокровие и малокровие из-за перераспределения крови.

Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное) или в полости тела (внутреннее). Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Существуют различные виды кровоизлияний, такие как гематома и геморрагическое пропитывание. Исход кровоизлияний может быть различным: рассасывание, образование «ржавой» кисты, инкапсуляция или нагноение.

Плазморрагия — выход плазмы из кровеносного русла, что приводит к пропитыванию стенок сосудов и окружающих тканей. Плазморрагия — проявление повышенной сосудистой проницаемости и может приводить к фибриноидному некрозу.

Стаз — резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, в основном в капиллярах. Причины стаза включают физические и химические факторы, инфекционные и аутоиммунные заболевания, болезни сердца и сосудов. Длительный стаз может привести к необратимым гипоксическим изменениям.

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся сверток крови называется тромбом. Тромбоз может нарушать кровоснабжение органов и тканей, вызывая инфаркты и гангрену. Патогенез тромбоза включает местные и общие факторы, такие как повреждение сосудистой стенки и замедление тока крови.

Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов, поврежденного эндотелия и системы свертывания крови. Тромбоциты участвуют в репарации эндотелия, формируют тромбоцитарную бляшку и активируют коагуляционный каскад. Интактный эндотелий модулирует гемостаз и противостоит тромбообразованию.

Активация системы свертывания крови — решающий этап в прогрессировании тромба. Процесс завершается образованием фибрина, который скрепляет агрегаты тромбоцитов. Механизм тромбообразования включает адгезию тромбоцитов, их агрегацию и активацию коагуляционного каскада.

Морфология тромба. Тромб может быть пристеночным или обтурирующим, с шероховатой поверхностью. Различают белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы. Белый тромб состоит из тромбоцитов и фибрина, образуется при быстром токе крови. Красный тромб содержит много эритроцитов и образуется при медленном токе. Смешанный тромб имеет слоистое строение и сочетает элементы белого и красного тромба. Гиалиновый тромб образуется в микроциркуляторном русле и редко содержит фибрин.

Исход тромбоза может быть различным. К благоприятным исходам относятся асептический аутолиз тромба и организация тромба с замещением соединительной тканью. Неблагоприятные исходы включают отрыв тромба и септическое расплавление тромба.

Значение тромбоза определяется его быстротой развития, локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях опасны, так как могут приводить к инфарктам и гангрене.