Железодефицитная анемия (ЖДА) — это заболевание, при котором снижается уровень гемоглобина или гематокрита в крови из-за недостатка железа в организме. Этот тип анемии наиболее распространен среди детей, женщин и социально неблагополучных групп населения, а также в странах с низким уровнем жизни, где распространены многодетность и вегетарианство. ЖДА также встречается в регионах с высоким уровнем железодефицита. Она относится к группе гипохромных микроцитарных анемий.

Причины железодефицитной анемии

О причинах железодефицита и железодефицитной анемии, а также о формировании этих состояний у детей первого года жизни читайте в статьях по ссылкам во врезках. Отметим, что одной из частых причин железодефицитной анемии у женщин является значительная ежемесячная кровопотеря во время менструации.

Симптомы и признаки железодефицитной анемии

Выраженность симптомов железодефицитной анемии зависит не только от уровня гемоглобина, но и от темпов его снижения. Чем быстрее снижается гемоглобин, тем ярче проявляются симптомы анемии. Основные симптомы включают:

• Слабость
• Утомляемость, снижение переносимости физических нагрузок (включая одышку и учащенное сердцебиение)
• Головная боль
• Раздражительность

Реже встречаются:

• Ломкие ногти
• Повышенное выпадение волос
• Синдром беспокойных ног
• Изменение вкуса, включая тягу к непищевым продуктам (глина, земля, крахмал, бумага, лед)
• Окрашивание мочи в красный цвет после употребления свеклы

Диагностика ЖДА

Диагностика железодефицитной анемии обычно не вызывает трудностей. Часто заболевание обнаруживается в анализах, сданных по другим причинам. В общем анализе крови, выполненном вручную, отмечается снижение гемоглобина, цветового показателя и гематокрита. При анализе на автоматическом анализаторе выявляются изменения в эритроцитарных индексах, которые характеризуют содержание гемоглобина в эритроцитах и размеры самих эритроцитов. Обнаружение таких изменений служит основанием для исследования обмена железа. Подробности оценки обмена железа изложены в статье, посвященной железодефициту.

Поиск причин ЖДА

Для выявления причин железодефицитной анемии часто достаточно детального опроса пациента. Существуют две основные группы причин.

Первая группа включает заболевания и состояния, которые снижают поступление железа с пищей или его всасывание в желудочно-кишечном тракте. К ним относятся хронические воспалительные заболевания, болезни печени, желудка и кишечника, а также недостаточное или несбалансированное питание.

Вторая группа причин связана с повышенной потребностью в железе. Это могут быть физиологические состояния, такие как беременность, роды и лактация, а также заболевания, включая носовые кровотечения, геморрой, болезни желудка и кишечника, а также обильные или длительные менструации и хронический гемолиз, особенно при наличии имплантированных механических клапанов сердца.

Если в ходе опроса, осмотра и первичного обследования врач не обнаружил явных причин анемии, он может предложить провести расширенное обследование для поиска источников кровопотери или причин нарушения всасывания железа. Основным источником скрытых кровотечений является желудочно-кишечный тракт, поэтому врач может рекомендовать фиброгастродуоденоскопию (ФГДС), эндоскопическую колоноскопию и анализ кала на скрытую кровь.

Лечение железодефицитной анемии

Единственным методом лечения железодефицитной анемии (ЖДА) является прием препаратов железа. Коррекция диеты не может вылечить уже развившуюся ЖДА. Немного математики: сбалансированный рацион на 2000 ккал содержит всего 10 мг элементарного железа, тогда как обычная доза для лечения ЖДА начинается с 100 мг. Однако коррекция диеты важна для профилактики заболевания. Традиционные представления о пользе яблок и гранатов при ЖДА не соответствуют действительности, так как железо в овощах и фруктах усваивается плохо. Лучше всего усваивается гемовое железо из мясных продуктов.

На фармацевтическом рынке представлены различные препараты железа, содержащие соли двух- и трехвалентного железа. Стоимость лечения невысока — курс терапии обычно составляет несколько сотен рублей. Для начала лечения оптимальны препараты солей двухвалентного железа: сульфат железа, фумарат железа, глюконат железа. Препараты трехвалентного железа (мальтозат железа) могут быть недостаточно эффективны, поэтому их не рекомендуется использовать в начале терапии. Препараты принимаются в виде капсул и таблеток.

Побочные эффекты препаратов железа встречаются относительно часто, но, за редким исключением, не представляют опасности для здоровья. Чаще всего они незначительны и легко корректируются подбором суточной дозы. Наиболее распространенные нежелательные явления:

• металлический вкус во рту
• дискомфорт в животе
• запор
• диарея
• тошнота и/или рвота.

Побочные эффекты чаще всего связаны с разовой или суточной дозой препарата. Чтобы снизить их выраженность или устранить, можно разделить дозу на 2-3 приема или уменьшить суточную дозу. Важно соблюдать курс лечения с необходимой дозой препарата железа. При умеренных побочных эффектах следует снизить суточную дозу до комфортного уровня, при этом курс лечения нужно удлинить пропорционально снижению дозы.

Динамика и контроль лечения ЖДА

Все симптомы заболевания на фоне лечения быстро регрессируют. Улучшение может наблюдаться уже через 7-10 дней после начала приема препаратов. Рост гемоглобина обычно начинается через 2-3 недели непрерывного приема, однако контрольные анализы для подтверждения нормальной динамики лечения следует сдавать не ранее чем через 4-6 недель, чтобы избежать ложных отрицательных результатов. Минимальный комплект контрольных анализов включает общий анализ крови (ОАК). Прирост концентрации гемоглобина хотя бы на 10 г/л за месяц свидетельствует об эффективности лечения. При отсутствии прироста уровня гемоглобина необходимо провести дополнительное обследование.

Наиболее частые причины неэффективности лечения препаратами железа:

• Неверный диагноз
• Неподходящий выбор препарата
• Продолжающаяся потеря железа
• Нарушение всасывания железа
• Невыявленные и/или не пролеченные заболевания желудочно-кишечного тракта

Длительность лечения железодефицитной анемии обычно составляет не менее трех месяцев, но может достигать 6-12 месяцев и более. Лечение анемии занимает 2-3 месяца, после чего прием препаратов железа обеспечивает формирование запасов железа в организме. Основанием для завершения курса терапии должно быть либо отсутствие прироста гемоглобина в течение 2 месяцев, либо достижение целевого уровня ферритина или насыщения трансферрина железом.

Что касается внутримышечных инъекций препаратов железа, в настоящее время нет показаний для их применения при железодефицитной анемии. Железо после внутримышечного введения всасывается лишь немного лучше, чем из желудочно-кишечного тракта. Однако внутримышечные инъекции связаны с риском абсцессов, эстетическими последствиями (долговременная окраска кожи) и повышением риска миосаркомы. В некоторых случаях рекомендовано внутривенное введение препаратов железа. Основные показания к этому:

• Неподдающееся коррекции нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте
• Выраженные побочные эффекты, не поддающиеся коррекции изменением дозы
• Необходимость быстрого восполнения запасов железа
• Гемодиализ
• Железодефицитная анемия при онкологических заболеваниях (не всегда)
• Анемия при хронических воспалительных заболеваниях.

Наиболее распространенные ошибки при лечении ЖДА

• недостаточная курсовая доза препарата (длительность лечения);
• выбор неподходящего препарата;
• некорригированные причины потери железа;
• некорригированные причины нарушения всасывания железа.

Железодефицитная анемия у беременных

Беременность не требует значительных изменений в тактике обследования. Лечение железодефицитной анемии (ЖДА) у беременных может сопровождаться ухудшением переносимости препаратов железа. В таких случаях рекомендуется делить суточную дозу на несколько приемов или назначать препараты в меньших дозах, чем обычно.

Патогенез железодефицитной анемии

Хроническая железодефицитная анемия (код по МКБ-10 D50) возникает из-за длительной нехватки железа в организме, что приводит к уменьшению размеров и количества эритроцитов. Этот тип анемии составляет 90% всех зарегистрированных случаев. Суточная потребность в железе составляет около 4 г.

Снижение уровня железа в организме происходит поэтапно, что позволяет классифицировать железодефицитную анемию в зависимости от содержания железа в органах и тканях.

Существуют три стадии железодефицитной анемии:

• Предлатентный дефицит железа — анемия лёгкой степени.
• Латентный дефицит — анемия средней степени.
• Железодефицитная анемия — тяжёлая степень.

Латентный недостаток железа связан с его уменьшением в печени, костном мозге или селезёнке. Это приводит к снижению уровня ферритина в крови и, как следствие, к уменьшению гемоглобина. Низкие показатели гемоглобина являются вторичным явлением. Общий анализ крови может показывать норму по гемоглобину, поэтому в клинической практике применяются дополнительные анализы на уровень ферритина и трансферрина.

При железодефицитной анемии снижается сывороточное железо, что приводит к понижению гемоглобина и нарушению работы других органов. В зависимости от степени дефицита различают три состояния.

Этиология

Факторы, способствующие возникновению железодефицитной анемии, связаны с понижением уровня железа в тканях и крови.

Причины уменьшения количества железа в организме:

• Неправильное питание, при котором организм не получает достаточное количество железа.
• Снижение аппетита и, как следствие, уменьшение потребляемой пищи.
• Заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушающие всасывание железа.
• Нарушение баланса между поступлением и использованием железа из-за резкого увеличения потребности.
• Явные кровопотери от травм или скрытые внутренние кровотечения, вызванные другими заболеваниями.

Пациенты с железодефицитной анемией отмечают общую слабость, проблемы с концентрацией и сонливость. Уровень жизненной активности значительно снижается. Недостаток железа проявляется в бледности кожи, ногтей, губ и языка. Характерным признаком анемии является ломкость и расслаивание ногтей.

Формы железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия (ЖДА) классифицируется по нескольким критериям:

• Хроническая постгеморрагическая анемия.
• ЖДА из-за перерасхода железа организмом.
• Врожденный дефицит железа у новорожденных.
• Алиментарная ЖДА.
• ЖДА вследствие нарушения всасывания в кишечнике.
• ЖДА при нарушении транспорта железа.

• Латентная анемия.
• Железодефицитная анемия с явной клиникой.

• Легкая форма (гемоглобин 90-120 г/л).
• Средней тяжести (гемоглобин 70-90 г/л).
• Тяжелая форма (гемоглобин менее 70 г/л).

Железодефицитная анемия тяжелой степени

Самый сложный случай в клинической практике — восстановление баланса железа при скрытой железодефицитной анемии. Важно установить причину анемии, так как без её устранения восстановить баланс невозможно, даже с помощью лекарств. Показатели гемоглобина в общем анализе крови составляют менее 70 г/л.

При лечении железодефицитной анемии такой степени тяжести, наряду с диетой, назначают внутривенное введение препаратов железа. Уровень гемоглобина контролируется регулярно до полного устранения дефицита железа.

Железодефицитная анемия средней тяжести

Этот этап болезни сложно диагностировать. Железодефицитная анемия средней степени тяжести может показывать нормальный уровень гемоглобина, но запасы железа в органах и тканях недостаточны. Для установления этой степени необходимы дополнительные анализы крови на ферритин и трансферрин. Уровень гемоглобина в общем анализе крови составляет 70-90 г/л.

Лечение на этой стадии включает диету и мультивитаминные комплексы. Взрослым рекомендуется принимать БАДы с содержанием железа. Для детей и беременных женщин могут назначаться препараты железа в таблетках или капсулах. Лекарства следует принимать за час до еды или не менее чем через два часа после приема пищи.

Железодефицитная анемия легкой степени

Эта степень заболевания называется латентной железодефицитной анемией. Уровень железа в крови находится в пределах нормы (80-120 г/л), но его поступление меньше потребления, что приводит к дефициту.

Железодефицитная анемия лёгкой степени поддаётся терапии с помощью питания. Достаточно изменить рацион, добавив продукты, богатые железом:

• морская капуста – 20 мг;
• курага – 16 мг;
• петрушка – 11 мг;
• свёкла – 8 мг;
• мясо белой птицы – 5 мг.

В комплексной терапии также используются отвары трав: дягиля, тысячелистника и черники.

При диагнозе «хроническая железодефицитная анемия» не стоит ожидать быстрого выздоровления. Процесс формирования каждого типа анемии занимает время. Хотя явные симптомы могут исчезнуть быстро, восстановление уровня железа в крови и других органах может занять 2-3 месяца.

Источник: anemia-malokrovie.ru

Классификация[править | править код]

• анемии, вызванные острой кровопотерей;
• анемии из-за нарушения продукции эритроцитов: апластическая, железодефицитная, мегалобластная, сидеробластная, анемия при хронических заболеваниях;
• анемии, возникающие из-за повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические.

В зависимости от степени снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии: лёгкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л; средняя – 90‑70 г/л; тяжёлая – менее 70 г/л.

Этиология[править | править код]

Дефицит железа возникает из-за нарушения баланса, когда расходование железа превышает его поступление. Это может происходить при различных физиологических состояниях или заболеваниях:

• кровопотери различного происхождения;
• повышенная потребность в железе;
• нарушение усвоения железа;
• врождённый дефицит железа;
• нарушение транспорта железа из-за дефицита трансферрина.

Кровопотери различного генеза[править | править код]

Повышенное расходование железа, приводящее к гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или усиленным использованием железа в определенных физиологических состояниях, таких как беременность и период быстрого роста. У взрослых дефицит железа обычно возникает из-за кровопотери. Основными причинами отрицательного баланса железа являются постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5–10 мл/сут). Иногда дефицит может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, или после повторных значительных кровотечений, когда запасы железа не успевают восстановиться.

Кровопотери, приводящие к постгеморрагической железодефицитной анемии, распределяются по частоте следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем — кровотечения из пищеварительного канала. Реже сидеропения может развиться после носовых, легочных, почечных и травматологических кровотечений, а также после экстракции зубов. У женщин частые кроводачи у доноров и лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии также могут привести к дефициту железа. Железодефицитные анемии могут возникать из-за кровотечений в закрытые полости, где отсутствует реутилизация железа (например, при гемосидерозе легких, эктопическом эндометриозе, гломических опухолях).

По статистике, у 20–30% женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, а у 8–10% выявляется железодефицитная анемия. Основными причинами гипосидероза у женщин, помимо беременности, являются патологические менструации и маточные кровотечения. Полименорея может уменьшать запасы железа и приводить к скрытому дефициту, а затем и к анемии. Маточные кровотечения значительно увеличивают объем кровопотери и способствуют развитию железодефицитных состояний. Существует мнение, что фибромиома матки, даже без менструальных кровотечений, может вызывать дефицит железа, но чаще анемия при фибромиоме связана с повышенной кровопотерей.

На втором месте среди факторов, вызывающих постгеморрагическую железодефицитную анемию, находятся кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и сложно диагностируются. У мужчин это основная причина сидеропении. Кровопотери могут быть вызваны заболеваниями органов пищеварения и другими болезнями. Нарушения баланса железа могут сопровождать острые эрозивные или геморрагические эзофагиты, гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, а также хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частыми причинами скрытых кровопотерь являются грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы и опухоли. Легочные кровотечения — редкая причина дефицита железа, но иногда к нему могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей, часто сопровождающиеся гематурией при гипернефроме.

Кровопотери, приводящие к железодефицитной анемии, могут быть связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах и болезни Рандю — Вебера — Ослера.

Железодефицитная анемия может развиваться у новорожденных и грудных детей. Дети более чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения при предлежании плаценты или повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в этот период включают кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях, инвагинации и из дивертикула Меккеля. Реже дефицит железа может возникать из-за недостаточного его поступления в организм.

Несбалансированное питание[править | править код]

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в рационе. Это происходит при хроническом недоедании, голодании, ограничении питания с лечебной целью или при однообразной пище, богатой жирами и сахарами. У детей недостаток железа может быть следствием анемии у матери во время беременности, преждевременных родов, многоплодности, недоношенности или преждевременной перевязки пуповины до прекращения пульсации.

Нарушение усвоения железа[править | править код]

Долгое время основной причиной дефицита железа считали отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке, что приводило к выделению гастрогенной или ахлоргидрической железодефицитной анемии. Однако сейчас известно, что ахилия лишь дополнительно влияет на всасывание железа при повышенной потребности организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает из-за дефицита железа, вызванного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, а также резекция тонкой кишки. Существуют физиологические состояния, при которых потребность в железе резко возрастает, такие как беременность, лактация и периоды интенсивного роста у детей. Во время беременности потребление железа значительно увеличивается из-за потребностей плода и плаценты, а также из-за кровопотерь при родах и лактации. В этот период баланс железа находится на грани дефицита, и факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут привести к железодефицитной анемии.

У детей есть два периода с повышенной потребностью в железе. Первый — это первый и второй год жизни, когда происходит быстрый рост. Второй — период полового созревания, когда также наблюдается интенсивное развитие организма, а у девочек дополнительный расход железа связан с менструальными кровотечениями.

Железодефицитная анемия может развиваться, особенно в грудном и пожилом возрасте, при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, а также из-за нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.

Патогенез[править | править код]

Железодефицитная анемия возникает из-за недостатка железа, которое играет ключевую роль в тканевом дыхании. Железо входит в состав гема — соединения, способного связывать кислород. Гем является простетической частью молекул гемоглобина и миоглобина. Основные формы хранения железа в организме — ферритин и гемосидерин. Транспорт железа осуществляется белком трансферрином.

Организм слабо регулирует поступление железа из пищи и не контролирует его расход. При отрицательном балансе обмена железа сначала используется запасное железо (латентный дефицит), затем возникает тканевый дефицит, который приводит к нарушению ферментативной активности и дыхательной функции тканей. Только после этого развивается железодефицитная анемия.

Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править код]

ЖДА — это последняя стадия дефицита железа в организме. На начальных этапах дефицита клинические признаки отсутствуют, и диагностика предклинических стадий стала возможной благодаря развитию лабораторных методов. В зависимости от степени дефицита железа различают три стадии:

• прелатентный дефицит железа;
• латентный дефицит железа;
• железодефицитная анемия.

Прелатентный дефицит железа в организме[править | править код]

На этой стадии в организме истощаются запасы железа. Основная форма его депонирования — ферритин, водорастворимый гликопротеиновый комплекс, содержащийся в макрофагах печени, селезёнки, костного мозга, эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным признаком истощения запасов железа является снижение уровня ферритина в сыворотке. При этом уровень сывороточного железа остается в норме. Клинические признаки отсутствуют, и диагноз ставится только на основе определения уровня сывороточного ферритина.

Латентный дефицит железа в организме[править | править код]

Если дефицит железа не восполняется на первой стадии, наступает вторая стадия — латентный дефицит железа. На этой стадии недостаток железа приводит к снижению активности тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что вызывает сидеропенический синдром. К его клиническим проявлениям относятся извращение вкуса, тяга к острой, солёной и пряной пище, мышечная слабость, а также дистрофические изменения кожи и придатков.

На стадии латентного дефицита железа изменения в лабораторных показателях становятся более выраженными. Регистрируется истощение запасов железа в депо — снижение концентрации ферритина в сыворотке, а также снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках.

Сывороточное железо — важный лабораторный показатель для дифференциальной диагностики анемий и определения тактики лечения. Однако нельзя делать выводы о содержании железа в организме только по уровню сывороточного железа. Во-первых, его уровень подвержен значительным колебаниям в течение суток и зависит от пола и возраста. Во-вторых, гипохромные анемии могут иметь разные причины и механизмы развития, поэтому определение лишь уровня сывороточного железа не даёт полного представления о патогенезе. Например, снижение уровня сывороточного железа и ферритина указывает на железодефицитную анемию, где основная тактика — устранение причин потери железа и восполнение его дефицита. В другом случае сниженный уровень сывороточного железа может сочетаться с нормальным уровнем ферритина, что характерно для железоперераспределительных анемий, где гипохромная анемия связана с нарушением высвобождения железа из депо. В таких случаях назначение препаратов железа нецелесообразно и может навредить пациенту.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) — лабораторный тест, который позволяет определить степень «Fe-голодания» сыворотки. При определении ОЖСС в сыворотку добавляют определённое количество железа. Часть добавленного железа связывается с белками-переносчиками, а не связанное железо удаляют и определяют его количество. При железодефицитных анемиях сыворотка связывает больше железа, чем в норме, что приводит к увеличению ОЖСС.

Насыщение трансферрина железом, в процентах. Трансферрин — основной белок-переносчик железа в сыворотке крови, синтезируемый в печени. Одна молекула трансферрина может связать два атома железа. В норме насыщение трансферрина составляет около 30%. На стадии латентного дефицита железа насыщение трансферрина падает ниже 20%.

Железодефицитная анемия[править | править код]

Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития. Оно включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Тканевой дефицит железа отсутствует лишь при некоторых анемиях, связанных с нарушением утилизации железа, когда депо переполнены. Железодефицитная анемия проходит два периода: скрытого дефицита железа и явной анемии.

В период скрытого дефицита появляются субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для анемий, но менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание и снижение работоспособности. В этот период могут наблюдаться изменения вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания (синдром Пламмера — Винсона), сердцебиение и одышка.

При обследовании выявляются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Эти признаки связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности. Он часто встречается у женщин зрелого возраста из-за повторных беременностей, родов и абортов, а также у доноров и лиц в период активного роста. При продолжающемся дефиците железа у большинства больных развивается железодефицитная анемия, указывающая на тяжелую недостаточность железа в организме. Изменения функции органов и систем при анемии обусловлены не только малокровием, но и тканевым дефицитом железа. Это подтверждается несоответствием тяжести клинических проявлений и степени анемии, а также их появлением уже на стадии скрытого дефицита.

Больные анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение сосредоточения и иногда сонливость. Возможны головные боли после переутомления и головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия проявляется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа бледная, иногда с зеленоватым оттенком (хлороз), сухая, дряблая, с трещинами. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются и рано седеют. Ногти становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко ломаются и расслаиваются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти могут принимать вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

Диагностика[править | править код]

Клинический анализ крови[править | править код]

В общем анализе крови при железодефицитной анемии (ЖДА) наблюдается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Умеренная эритроцитопения может проявляться при уровне гемоглобина менее 98 г/л, но для ЖДА это не характерно. Также фиксируются изменения морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарных индексов, отражающих их количественные и качественные особенности.

Морфологические характеристики эритроцитов включают их размер: нормальный, увеличенный (макроцитоз) или уменьшенный (микроцитоз). Для ЖДА характерен микроцитоз. Анизоцитоз — это различия в размерах эритроцитов у одного человека, и при ЖДА он выражен. Пойкилоцитоз — наличие эритроцитов разной формы в крови одного человека, также может быть выражен при ЖДА. Цветовой показатель эритроцитов (ЦП) зависит от содержания гемоглобина и может быть следующим:

• Нормохромные эритроциты (ЦП = 0,85-1,05) имеют нормальное содержание гемоглобина. В мазке крови они окрашены равномерно в розовый цвет с небольшим просветлением в центре.
• Гипохромные эритроциты (ЦП < 0,85) имеют сниженное содержание гемоглобина. В мазке они выглядят бледно-розовыми с резким просветлением в центре. Гипохромия характерна для ЖДА и часто сочетается с микроцитозом.
• Гиперхромные эритроциты (ЦП > 1,05) имеют повышенное содержание гемоглобина. В мазке они окрашены интенсивнее, просвет в центре значительно уменьшен или отсутствует. Гиперхромия связана с увеличением толщины эритроцитов и часто сочетается с макроцитозом.
• Полихроматофилы — эритроциты, окрашенные в светло-фиолетовый или сиреневый цвет. При специальной суправитальной окраске они представляют собой ретикулоциты и могут встречаться в единичном количестве в мазке.

Анизохромия эритроцитов — это различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови.

Биохимический анализ крови[править | править код]

При развитии железодефицитной анемии (ЖДА) в биохимическом анализе крови будут наблюдаться:

• снижение концентрации сывороточного ферритина;
• снижение концентрации сывороточного железа;
• повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);
• снижение насыщения трансферрина железом.

Дифференциальная диагностика[править | править код]

При диагностике железодефицитной анемии (ЖДА) необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями. Железоперераспределительные анемии являются распространенной патологией и занимают второе место по частоте среди всех анемий после ЖДА. Они развиваются при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях и ишемической болезни сердца.

Механизм гипохромной анемии в этих случаях связан с перераспределением железа в организме, которое накапливается в депо, и нарушением реутилизации железа. При указанных заболеваниях активируется макрофагальная система, и макрофаги удерживают железо, что нарушает его реутилизацию. В общем анализе крови наблюдается умеренное снижение гемоглобина (<80 г/л), повышенный уровень ферритина сыворотки, что указывает на накопление железа в депо; уровень сывороточного железа может быть нормальным или умеренно сниженным; ОЖСС остается в норме или снижается, что свидетельствует об отсутствии дефицита железа в сыворотке.

Железонасыщенные анемии развиваются из-за нарушения синтеза гема, что может быть как наследственным, так и приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях нарушается активность ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина, что приводит к снижению синтеза гема. Невостребованное для синтеза гем железо депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга и в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе и миокарде, что вызывает вторичный гемосидероз. В общем анализе крови фиксируется анемия, эритропения и снижение цветового показателя.

Для обмена железа в организме характерны повышенные уровни ферритина и сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС и повышенное насыщение трансферрина железом (в некоторых случаях до 100%). Основные биохимические показатели, позволяющие оценить состояние обмена железа, включают ферритин, сывороточное железо, ОЖСС и процент насыщения трансферрина железом. Эти показатели помогают врачу-клиницисту:

• выявить наличие и характер нарушений обмена железа;
• обнаружить дефицит железа на доклинической стадии;
• проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
• оценить эффективность терапии.

Лечение[править | править код]

Лечение проводится длительным приёмом препаратов двухвалентного железа в умеренных дозах. Существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, наблюдается через 4—6 недель.

Чаще всего назначают сульфат железа, предпочтительно в пролонгированной форме (сорбифер дурулес, тардиферон). Лечебная доза принимается на протяжении нескольких месяцев, затем её снижают до минимальной на ещё несколько месяцев. Если причина малокровия не устранена, поддерживающую минимальную дозу принимают ежемесячно в течение недели на протяжении многих лет. Эта схема хорошо зарекомендовала себя при лечении женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией из-за многолетней гиперполименорреи: одна таблетка утром и вечером в течение 6 месяцев, затем одна таблетка в день ещё 6 месяцев, а затем несколько лет — каждый день в течение недели во время менструаций. Это обеспечивает необходимую нагрузку железом при обильных менструациях в период климакса. Определение уровня гемоглобина до и после менструаций является бессмысленным.

При агастральной анемии (после гастрэктомии из-за опухоли) эффективен постоянный приём минимальной дозы препарата на протяжении многих лет и введение витамина В12 по 200 микрограмм внутримышечно или подкожно в течение четырёх недель каждый год на протяжении жизни.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (незначительное снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов, вызванное умеренной гидремией, не требует лечения) назначают среднюю дозу сульфата железа до родов и в период грудного вскармливания, если у ребёнка не возникает диарея, что случается редко.

Профилактика[править | править код]

• Периодическое наблюдение за анализом крови.
• Употребление продуктов с высоким содержанием железа (кунжут, мясо, печень и др.).
• Профилактический прием препаратов железа для групп риска.
• Оперативное устранение источников кровопотерь.

Прогноз[править | править код]

При своевременном и эффективном начале лечения прогноз обычно благоприятный.

Литература[править | править код]

• Воробьёв А. И. Руководство по гематологии. Москва: «Медицина», 1985.
• Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии. Москва: «Ньюдиамед», 1998, с. 37.
• Conrad М. Е. Iron Overloading Disorders and Iron Regulation. Seminars in Hematology. W.B. Saunders Company, 1998, т. 35, № 1, с. 1-4.
• Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G., Latour L.F. Iron Absorption and Cellular Transport: The Mobilferrin Paraferritin Paradigm. Seminars in Hematology. W.B. Saunders, 1998, т. 35, № 1, с. 13-26.
• Perkins Sherrie L. Normal blood and bone marrow values in humans. В Wintrobe’s Clinical Hematology. Ред. Lee G.R., Foerster J., Lukens J., Paraskevas F., Greer J.P., Rodgers G.M. 10-е изд. 1998, т. 2, с. 2738-41, Williams & Wilkins.
• Wharton B.A. Iron Deficiency in Children: Detection and Prevention. Обзор. British Journal of Haematology, 1999, т. 106, с. 270—280.

Ссылки[править | править код]

• Правильное питание при железодефицитной анемии — WebMedInfo.ru
• Хроническая железодефицитная анемия
• http://anaemia.narod.ru
• http://www.eurolab.ua/encyclopedia/320/2022/
• http://www.health-ua.com/articles/2484.html

Источник: ru.wikipedia.org